انجمن علمی جراحی مغز و اعصاب

انفارکت ناشی از شریان مغزی قدامی (ACA)

11 آبان 1402
زمان مطالعه: 2 دقیقه
1210 بازدید
انفارکت ناشی از شریان مغزی قدامی (ACA)

خلاصه مقاله

انفارکت های شریان مغزی قدامی در قلمرو شریان مغزی قدامی رخ می دهد که شامل قسمت فوقانی و مدیال لوب تمپورال و نیز میدلاین لوب فرونتال می باشد. شریان ACA شاخه کاروتید داخلی بوده و خود به پنج سگمان با نام های A1 تا A5 تقسیم می شود. ساختار آناستوموزی قوی این شریان موجب می شود تا ریسک بروز انفارکت در این ناحیه پایین باشد

#با_مقاله_درس_بخوانیم
#Anterior_Cerebral_Artery_induced_Infarction

انفارکت ناشی از شریان مغزی قدامی (ACA)

📚 تعریف
انفارکت های شریان مغزی قدامی در قلمرو شریان مغزی قدامی رخ می دهد که شامل قسمت فوقانی و مدیال لوب تمپورال و نیز میدلاین لوب فرونتال می باشد. شریان ACA شاخه کاروتید داخلی بوده و خود به پنج سگمان با نام های A1 تا A5 تقسیم می شود. ساختار آناستوموزی قوی این شریان موجب می شود تا ریسک بروز انفارکت در این ناحیه پایین باشد. 

🧬 اتیولوژی
ریسک فاکتورهای انفارکت ACA مشابه سایر انواع انفارکت شامل هایپرتنشن، هایپرکلسترولمی، دیابت ملیتوس و سیگار می باشد که منجر به بروز آترواسکلروز می شوند. آترواسکلروز موجب انواع اختلالات عروقی منتهی شونده به انفارکت می شود که در مورد شریان ACA، ترومبوز in situ شایعتر است. آمبولی قلبی مخصوصا در اثر فیبریلاسیون دهلیزی نیز یکی از ریسک فاکتورهای مهم انفارکت ACA است که شانس بروز آن در همراهی با اختلالات سگمان A1 مانند هیپوپلازی یا عدم تشکیل افزایش می یابد. در افراد جوانتر، دایسکشن آئورت نیز یکی از اتیولوژی های مطرح است.

📊 اپیدمیولوژی
انفارکت ACA ناشایع بوده و 0.3 الی 4.4 درصد موارد انفارکت را شامل می شود. میانگین سنی بروز این عارضه 59 تا 74.4 سال بوده و در مردان شایعتر است.  همچنین، انفارکت ACA در سمت چپ با شیوع بیشتری رخ می دهد. 

🩺 شرح حال و معاینه
تظاهرات انفارکت ACA بر اساس اندازه انفارکت و نیز اینکه کدام قسمت ACA یا شاخه های آن درگیر باشد متفاوت است. عمده بیماران با نقایص حرکتی (ازجمله برادی کینزی، آکینزی و هیپومتری) در اندام تحتانی سمت مقابل مراجعه می کنند. درگیری شریان های تغذیه کننده هسته های عمقی موجب ضعف صورت و اندام فوقانی سمت مقابل می شود. اختلالات هوشیاری، حافظه و گفتار (از جمله آفازی حرکتی ترانس کورتیکال) نیز جزو عوارض نوروسایکولوژیک انفارکت ACA هستند. نقایص حسی ایزوله کمتر شایع هستند و تقریبا همیشه همراه با ضعف اندام بروز می کنند.  یکی دیگر از تظاهرات انفارکت ACA که مخصوصا در موارد ناشی از دایسکشن بروز می کند، سردرد است.

🔬 ارزیابی
ارزیابی ایسکمی حاد پس از اقدامات اولیه از جمله ارزیابی راه های هوایی، تنفس و گردش خون، شامل اخذ یک شرح حال دقیق درباره سیر علائم است. همچنین می توان از سیستم امتیاز دهی سکته موسسه ملی سلامت (NIHSS) برای تعیین میزان ناتوانی حاصل از عارضه استفاده نمود. یکی از ارکان مهم ارزیابی اولیه، تصویربرداری مغزی بوسیله CT بدون کنتراست است که ضایعات هایپردنس در ACA می تواند نمایانگر انفارکت ناشی از ACA باشد؛ هرچند انفارکت های ACA ممکن است بعلت اندازه یا موقعیت مکانی خود در تصویربرداری مشاهده نشوند. ارزیابی های آزمایشگاهی و شرح حال دارویی نیز در کشف علت زمینه ای و نیز انتخاب بهترین استراتژی درمانی کمک کننده است. 

💊 درمان
سطح اشباع اکسیژن خون بیمار باید بالای 94% نگه داشته شود و از هایپراکسی جلوگیری شود. فشار خون بالاتر از 120/220 نیز باید تحت درمان قرار گیرد و در بیماران کاندید دریافت آلتپلاز، فشار خون در حد 110/185 نگه داشته شود. درمان ترومبولیتیک در بیماران دچار ناتوانی درنظر گرفته می شود، هرچند که یک پنجره زمانی برای درمان ترومبولیتیک وجود دارد و بخش قابل توجهی بیماران پس از اتمام این پنجره مراجعه می کنند. درمان اندوواسکولار بوسیله ترومبکتومی مکانیکی نیز میتواند در برخی موارد انسداد عروق بزرگ موثر واقع شود. پس از مدیریت واقعه حاد، پیشگیری از بروز موارد راجعه بوسیله کاهش ریسک فاکتور های بیمار و نیز استفاده از داروهای آنتی هایپرتنسیو، آنتی پلاکت و ضدانعقاد انجام می شود. 

💉 مراقبت
توانبخشی زودرس با حضور تیم متخصص به بهبود پیامدهای بیماران کمک می کند. برای جلوگیری از بروز حملات بعدی، بیماران دارای ریسک فاکتور باید در ارتباط با اهمیت پایبندی به درمان و نیز علائم اولیه سکته آموزش دیده و به مراجعه سریع توصیه شوند. همچنین تغییر سبک زندگی از جمله کاهش وزن، اصلاح رژیم غذایی و قطع مصرف تنباکو ریسک بروز انفارکت را کاهش می دهد. آموزش به اعضای خانواده و اطرافیان بیمار نیز می تواند در مراجعه سریع بیمار و دریافت درمان بهینه موثر باشد.

📚https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537333/

مقالات مرتبط

12 تیر 1402
2 دقیقه

سندرم تونل کارپال

سندرم تونل کارپال در اثر گیرافتادگی و فشرده شدن عصب median در داخل تونل کارپ ایجاد میشود. سندرم با درد در دست، بی حسی و گزگز دست و انگشتان، کاهش قدرت دست در گرفتن اجسام بطور کلی اختلال در عملکرد مچ دست مشخص می شود. عوامل خطر CTS عبارتند از: حرکات تکراری مچ و انگشتات دست،شکستگی، در رفتگی و ضربه دیدن استخوان‌های مچ دست، وجود تومور یا کیست در بدن، آرتروز، دیابت، فشار خون بالا، تیروئید کم کار یا پر کار، بیماری‌های خود ایمنی نظیر آرتریت روماتوئید، جمع شدن آب در بدن که بیش‌تر در دوران بارداری یا یائسگی اتفاق می‌افتد، ابتلا به بیماری‌های سیستمیک نظیر اختلالات کلیه، نارسایی کبد، بیماری‌های خونی و …کمبود ویتامین گروه ب، اعتیاد به الکل، چاقی، ابتلا به بیماری‌های عفونی، مواجهه با مواد سمی صنعتی و شیمیایی، پیشینه خانوادگی یا ارثی بودن، حوادث آسیب‌زا.تشخیص CTS از طریق ارزیابی های پزشکی و آزمایش های الکتروفیزیولوژیک انجام می شود. تشخیص بالینی CTS، احساس بی‌حسی یا تورم روی دست پس از بیدار شدن بدون اینکه ورم قابل توجهی داشته باشد. و ممکن است درد شدیدی را از مچ دست که به شانه گسترش می‌یابد، همراه با سوزن سوزن شدن در دست و انگشتان احساس کندکه پس از تکان دادن دست، درد از بین می‌رود. مرحله پیشرفت CTS در بیمار بروز علائمی در روز پس از یک فعالیت تکراری در ناحیه دست یا مچ می‌شود یا موقعیت خاصی را برای مدت طولانی حفظ میکند. تستهای تشخیصی Phalen test - Durkan test -Tinel test و پاراکیلینیکی EMG وNCV انجام می شود.از طرفی روش های جراحی شامل جراحی های آزاد و آندوسکوپی است.تشخیص های افتراقی که مربوط به گردن هستند و در این بیماری مطرح است و علائم مشابه می دهند شامل  herniation disk of the cervical spine و rib cervical می باشد.برای درمان سندروم تونل کارپال ابتدا از wrist splint و NSIAD استفاده می شود. تزریق موضعی کورتیکواسترویید نیز مفید است. اندیکاسیون های جراحی  آزادسازی تونل کارپال: عدم پاسخ به درمان غیر جراحی-اتروفی تنار-بی حسی یا پارستزی مداوم- درخانم های باردار تنها از درمان غیر جراحی استفاده می شود زیرا بیماری پس از بارداری برطرف می گردد. عمل جراحی به دو روش آزادسازی به روش بازو جراحی اندوسکوپیک میباشد.هر چند که علائم سندرم ممکن است بلافاصله بعد از عمل جراحی کاهش یابد، اما بهبودی کامل بعد از عمل جراحی تونل کارپال می‌تواند ماه‌ها طول بکشد.

14 تیر 1402
2 دقیقه

کنسر غده پینه آل

غده پینه‌آل  یا غده کاجی یا غده اپی‌فیز  یا غده صنوبری تودهٔ بافتی مخروطی‌شکل کوچکی است که در خط وسط مغز، در قسمت فوقانی مرز خلفی بطن سوم قرار دارد.  در نمای تاجی، غده در زیر چنبره جسم پینه ای و بالا و خلف تکتوم مغز میانی قرار دارد. این غده درون‌ریز  و متشکل از سلول‌های پینه‌آل و بینابینی می‌باشد و در عمق مغز (دیانسفال) و در بین دو نیمکره چپ و راست مخ قرار دارد. هورمون ملاتونین و  سروتونین را ترشح می‌کند. سلول های اصلی غده صنوبری پینه آلوسیت ها هستند. ساختارهای تشریحی مهم در مجاورت غده صنوبری عبارتند از: قدامی: بطن سوم - قدامی فوقانی: هسته هابنولار - فوقانی: وریدهای داخلی مغز، ورید جالینوس ، استریا مدولاریس، چنبره جسم پینه ای و velum interpositum - خلفی تحتانی: مخزن مخچه فوقانی - پایین: کولیکول های فوقانی مغز میانی - قدامی تحتانی: کمیسور خلفی.  علت تومورهای غده صنوبری بر اساس طبقه بندی هیستوپاتولوژیک: تومورهای پارانشیم صنوبری - پینهوسیتوم - تومور پارانشیم پینه آل با تمایز متوسط - پینه‌ئوسیتوم - تومور پاپیلاری ناحیه پینه آل - تومورهای سلول زایا - تومورهای سلول زایای ژرمینوماتوز - تومورهای سلول زایای غیر ژرمینوماتوز - کارسینوم جنینی - تراتوم نابالغ و بالغ ، ... می توان نام برد.  تومورهای سلول زایا با سندرم کلاین فلتر، سندرم داون و نوروفیبروماتوز نوع 1 ارتباطی وجود دارد. هم چنین بر اساس هیستواتولوژی پینه آل را می توان به :پینه‌ئوسیتوم - تومورهای پارانشیمی پینه آل با تمایز متوسط - تومور پاپیلاری ناحیه پینه آل - پینئوبلاستوم - ژرمینوما تقسیم بندی کرد.  تظاهرات بالینی برای همه تومورهای ناحیه پینه آل ثانویه به هیدروسفالی انسدادی و فشرده سازی تکتوم است مانند :  هیدروسفالی - سه گانه کوشینگ - تورم دو طرفه عصب بینایی - فلج دو طرفه عصب ششم - فشرده سازی تکتوم (سندرم پارینو) - اختلال در دید رو به بالا و دید رو به پایین - فشرده سازی مرکز نگاه عمودی در هسته بینابینی medial longitudinal fasciculu - تفکیک نور نزدیک - فشرده سازی هسته پرتکتال در کولیکول فوقانی - نیستاگموس همگرایی - جمع شدن پلک - آسیب به رشته های فوق هسته ای عصب سوم در مغز میانی خلفی. از تست های تشخیصی شامل AFP، b-HCG و آلکالین فسفاتاز جفتی می باشند. تجزیه و تحلیل CSF، که در صورت عدم وجود هیدروسفالی یا  با پونکسیون کمری، برای اکثر تومورها مفید است.  تصویربرداری : (MRI) با و بدون افزایش گادولینیوم استاندارد طلایی ارزیابی تومورهای ناحیه پینه آل است. با این حال، اگر در دسترس نباشد، CT ( کلسیفیکاسیون در غده صنوبری بزرگسالان )، آنژیوگرافی و سونوگرافی (در نوزادان) نقش دارند. متاستاز CSF را می توان در پینئوبلاستوما (متاستاز دیستال ) و در ژرمینوم ها (متاستاز پروگزیمال) مشاهده کرد. برای درمان : در صورت عدم وجود هیدروسفالی --> تومور مارکرهای به دست آمده --> در صورت مثبت بودن --> درمان براساس آسیب شناسی: • اگر تشخیص منفی : بیوپسی (استریوتاکتیک، آندوسکوپی). یا رزکسیون (بر اساس یافته های اولیه رادیوگرافی یا یافته های پاتولوژی) • در صورت وجود هیدروسفالی --> انحراف مایع CSF؛ بهترین گزینه آندوسکوپی ونتریکولوستومی سوم (همیشه در طول ETV بیوپسی رااز قسمت خلفی بطن سوم انجام دهید) --> ونتریکولوستومی آندوسکوپی سوم برداشتن و جراحی:  تمام تومورهای پارانشیم پینه آل, تراتوم بالغ,  تومور باقیمانده پس از شیمی درمانی + رادیوتراپی تشخیص های افتراقی:ضایعات غیر نئوپلاستیک کیستیک- کیست پینه آل - cavum veli interpositum - کیست عنکبوتیه - تومورهای پارانشیم صنوبری - تومورهای سلول زایا - تومورهای ناحیه پینه آل تومور می تواند منجر به عوارض مختلفی شود: اختلال عملکرد هیپوتالاموس و غدد درون ریز - اختلال در عملکرد حرکت خارج چشم - خونریزی - انفارکتوس وریدی - تشنج - همی پارزی - آتاکسی

0 لایک
0 نظر
دانلود

نویسندگان

خانه

دوره‌های آموزشی

مقالات

حساب کاربری