حکیم ابو علی سینا

آدنوما‌های هیپوفیزی توده‌های رشدیافته‌ای از سلول‌های مونوکلونال با علائم تولید بیش از حد هورمونی، با یا بدون پرزانتاسیون عصبی هستند. پرولاکتینوما‌ها، آدنوما‌های غیرعملکردی هیپوفیز، آدنوما‌های تولید‌کننده‌ی هورمون رشد، آدنوما‌های تولید‌کننده‌ی هورمون آدرنوکورتیکوتروپین، آدنوما‌های مولد هورمون تحریک‌کننده‌ی تیرویید، آدنوما‌های تولید‌کننده‌ی گنادوتروپین و اینسیدنتالوما‌ها نمونه‌هایی از تومور‌های هیپوفیزی‌اند. آدنوما‌های هیپوفیزی براساس سایز به دسته‌ی میکروآدنوم با سایز کمتر از یک میلی‌متر و ماکرو آدنوم تقسیم می‌شوند.تومورهای منشا رده سلولی Pit-1 , مسوول تولید بیش از حد هورمون ادرنوکورتیکوتروپین اند. تومور های منشا رده سلولی TPIT ,با رشد خوشخیم و تولید بیش از حد هورمون رشد, پرولاکتین وTSH همراه اند. عملکرد بیش از حد گنادوتروپین ممکن است با علائم اثر توده‌ای، هیپوفیز یا حتی بدون علامت ظاهر شود. تشخیص بر اساس علائم بالینی است. اگر نشانه‌ای از ترشح بیش از حد هورمون هیپوفیز وجود داشته باشد، آدنوم باید خارج شود.پانل هورمونی :پرولاکتین سرم، فاکتور رشد شبه انسولین 1 ، تست عملکرد تیروئید، همورمون لوتئینیزه‌کننده، هورمون تحریک فولیکولی، ارزیابی کورتیزول با آزمایش کورتیزول ۲۴ ساعته ادرار ، کورتیزول بزاق اواخر شب و سرکوب دگزامتازون است. اگر پرولاکتین سرم بیش از ۲۵۰ میکروگرم در لیتر باشد، احتمالات : پرولاکتینوما، کم کاری تیروئید، اثرات فشاری آدنوم کم‌عملکرد، بارداری و نارسایی کلیوی باید در نظر گرفته شود.همه بیماران با یا بدون علائم بینایی، یا با درگیری عصب بینایی در تصویربرداری باید تحت ارزیابی کامل میدان بینایی قرار گیرند. درگیری عصب جمجمه و علائم عصبی، شک به توده جمجمه را ایجاد می‌کند و MRI با یا بدون کنتراست گادولینیوم اجباری است. در صورت منع مصرف MRI یا CT برش نازک از مغز انجام می گردد. درمان جراحی ترانس اسفنوئیدال برای کاهش حجم توده ، رادیوتراپی و دارودرمانیبیشتر پرولاکتینوم‌ها با کابرگولین و بروموکریپتین (بیماران باردار) است. جراحی در آدنوم‌های تولید بیش از حد آدرنوکورتیکوتروپین مؤثر، اما در موارد غیر قابل تحمل، کتوکونازول، متیراپون و میفپریستون کاهش دهنده علائم هستند. اکترئوتید و لانروتید برای مهار هورمون‌های رشد استفاده و در آکرومگالی، پگوویزومانت مفید است.

تشنج غایب اغلب با اختلال یا از دست دادن هوشیاری همراه است که از نظر بالینی ثابت شده است که تأثیری بر ناهنجاری های حرکتی و شناختی سلول های عصبی مغز دارد. تشنج چندین رویداد اتیوپاتوفیزیولوژیک را می پذیرد که منجر به چندین تغییر عملکرد عصبی در نواحی مداری رتیکولوتالاموکورتیکال سیستم عصبی مرکزی می شود. این امر اپیزودهای رویدادهای تشنج غایب را هموار می کند. گزارش یک مورد بالینی تشنج غایب در یک بیمار بالغ 25 ساله با اختلال هوشیاری به بیمارستان مراجعه کرد. اسکن تصویربرداری رزونانس مغناطیسی مغز بیمار یک ناحیه فشار خون کانونی کوچک را در ناحیه پاراسلار راست نزدیک به سینوس کاورنوس با حساسیت خفیف در سینوس‌های حفره‌ای چپ، ماگزیلاری راست و سینوزیت اتموئید تشخیص داد. الکتروانسفالوگرام مغز امواج نرمال با آرتیفکت الکترودی را نشان داد. بیمار با تشنج های غایب تایید شد و با اکسکاربازپین 150 میلی گرم دو بار در روز تحت درمان قرار گرفت. بیمار از تشنج بهبود یافت و با مصرف دارو ترخیص شد. در دوره 3 ماهه یک بار برای معاینه پیگیری فراخوانده می شد. ✅معرفی​: تشنج دوره کوتاهی از فعالیت الکتریکی غیرطبیعی در مغز با سیگنال‌های الکتریکی شدید است. به طور معمول، تشنج غایب از چند ثانیه تا چند دقیقه با از دست دادن هوشیاری و بدون هیچ تشنج مشخصی طول می‌کشد، اغلب در کودکان کمتر از 10 سال رخ می‌دهد.  تشنج های غایب، توقف رفتاری آشکار، عدم پاسخگویی، پلک زدن چرخه ای پلک ها، توقف ناگهانی تکلم و حرکت، جویدن دهان، لب زدن و مالیدن انگشتان. تشخیص شامل آزمایش شمارش کامل خون، اسکن توموگرافی کامپیوتری مغز، تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI)، الکتروانسفالوگرام، و معاینه مایع مغزی نخاعی است که شواهد را فراهم می‌کند و به وضوح منشأ ضایعات تشنجی در مغز را نشان می‌دهد. پیشگیری و مدیریت تشنج غایب را می توان با استفاده از فنی توئین و کاربامازپین همراه با رژیم کتوژنیک انجام داد. ✴گزارش Case یک بیمار مرد 25 ساله با یک دوره تشنج غایب، با از دست دادن هوشیاری به مدت 2-4 دقیقه، سرگیجه و تاری دید به پزشکی عمومی مراجعه کرد. بیمار گزارش داد که پس از چند دقیقه از دست دادن هوشیاری خود دوباره به هوش آمد، اما سرگیجه همچنان ادامه داشت. بیمار استفراغ، حرکات غیر ارادی، سردرد، تب، بی اختیاری ادرار و تپش قلب نداشت